《生活宝典shenghuobaodian.com》讯 有些新型冠状病毒感染者早期发病症状轻微，但后期病情会突然加重，很快进入多脏器功能衰竭状态，其原因就是体内启动了炎症风暴。近日，中国科学技术大学研究团队在新型冠状病毒感染导致炎症风暴的机理及治疗方面，取得重要进展。
新型冠状病毒感染人体后，肺部免疫细胞可能过度活化，产生大量炎症因子，使大量免疫细胞和组织液聚集在肺部。它们会阻塞肺泡与毛细血管间的气体交换，导致急性呼吸窘迫综合征，进而诱发炎症风暴，使免疫系统在杀死病毒的同时，也会杀死大量肺的正常细胞，严重破坏肺的换气功能。这一问题在肺部CT上表现为大片白色，即“白肺”，患者出现呼吸衰竭，直至缺氧死亡。研究还指出，同样的“战争”也可能发生在血管内皮细胞、心脏、肾脏、肝脏、消化道等组织器官，病人最终可能多器官衰竭，危及生命。
中日友好医院呼吸与危重症医学科林江涛教授解释，在感染非典型肺炎（SARS）、中东呼吸综合征（MERS）和流感的患者中，炎症风暴都是导致死亡的重要原因。本次疫情中，它也是引起许多患者病情加重的始动因素。免疫细胞释放的细胞因子，有些可以抑制炎症，有些则会促进炎症，令被破坏的机体肿胀、发热及疼痛。
中国科学技术大学研究团队发现，人体感染新型冠状病毒后，会导致白介素6和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的大量产生，它们是引发新型冠状病毒肺炎患者炎症风暴中的两个关键炎症因子。因此，可以通过阻断这些炎症因子的信号传导，来控制炎症对肺组织和多器官的伤害。研究人员发现，利用抗白介素6受体的单抗类药物“托珠单抗”阻断其信号传导，很可能会避免大量免疫细胞和组织液聚集在肺部，阻止患者向重症和危重症转变，降低病亡率。
对此，林江涛补充说，虽然利用抗白介素6受体的方法阻断信号传导后可能减轻细胞因子风暴，抑制肺损伤，但也应充分认识到白介素6并不是引起细胞因子风暴的唯一细胞因子，所以其对新型冠状病毒肺炎的临床效果必须经过严格科学的临床试验来证实。
▲炎症风暴是新型冠状病毒肺炎向重症危重症患者转变重要节点，也是导致死亡原因。中科大临床与研究团队分析33例新型冠状病毒肺炎病人血液，30项免疫学指标，初步发现新型冠状病毒感染导致重症炎症风暴的关键机制：
感染后，新型冠状病毒迅速激活体内炎症性T细胞和炎症性单核巨噬细胞---释放IL-6等炎性因子激活，招募大量免疫细胞---分泌大量促炎性因子导致正反馈循环---炎性因子过度升高而失控--- 形成炎症因子风暴。
IL-6是引起炎症风暴的关键因子之一。现有IL-6受体的单抗类药物—托珠单抗---能抵御新型冠状病毒导致的免疫功能的过度反应，阻断新型冠状病毒肺炎炎症风暴。
托珠单抗-常规治疗 定点医院研究性治疗
先期20（重症18危重症2患者）发热患者体温24小时内全部降至正常，呼吸功能氧合指数均有不同程度的改善。用药两周后19例患者出院，1例患者由重症转危重症。
已在武汉市14家重点定点医院逐步展开，累积用药291例。3月4日，托珠单抗被载入第七版诊疗方案。
分析：炎症因子风暴现象与发高烧现象是同一类的。虽然发高烧太高了会烧坏脑神经，但是，这个烧到太高了的情况总是不会发生，有生物本能的控制。炎症因子风暴的主要的所谓破坏作用应该是大量免疫细胞和组织液聚集在肺部，它们阻塞肺泡与毛细血管间的气体交换。
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